Parte 1: La Scienza delle Superfici – Serie

Parte 1: Come si formano le Ulcere da Pressione?
Panoramica

Le ulcere da pressione (note anche come piaghe da decubito, piaghe da letto, lesioni o “pressure injuries”) sono danni alla pelle e ai tessuti sottostanti, causati principalmente da una pressione prolungata¹. Le ulcere da pressione possono formarsi in vari modi, ma spesso vengono considerate prevenibili².

Secondo NHS Inform (2020)³, le ulcere da pressione sono danni che determinano la perdita di integrità della pelle e dei tessuti sottostanti, dovuti a una zona cutanea sottoposta a pressione. Questo può accadere quando viene applicata una forte pressione per un breve periodo o una pressione moderata ma prolungata nel tempo³.

Tale pressione compromette il normale flusso sanguigno nella zona interessata e, senza un adeguato apporto di ossigeno e nutrienti, la pelle inizia a deteriorarsi, causando danni ai tessuti che portano alla formazione dell’ulcera³.
Tutti i pazienti possono potenzialmente sviluppare ulcere da pressione; tuttavia, il rischio è maggiore negli individui gravemente malati, con nutrizione compromessa, mobilità ridotta, condizioni neurologiche, deformità o postura scorretta².

La pelle, il più grande organo del corpo, mantiene coeso il contenuto corporeo ed è composta da due strati: epidermide e derma⁴.
L’epidermide è lo strato più esterno, mentre il derma è lo strato interno costituito da tessuto connettivo elastico che fornisce forza e supporto⁴.
La pelle svolge numerose funzioni, tra cui protezione dall’usura, dalle infezioni, dai prodotti chimici e ricezione degli stimoli esterni⁴.
L’epidermide funge da barriera fisica e biologica verso l’ambiente esterno: è composta da quattro strati (a volte cinque nelle zone di pelle più spessa) e impedisce la penetrazione di allergeni o irritanti⁵.

Il derma, invece, protegge dai traumi meccanici, ammortizza le strutture più profonde, nutre l’epidermide e partecipa alla guarigione delle ferite, con il ruolo primario di sostenere l’epidermide⁵.
La pelle è un organo versatile e può essere soggetta a diversi tipi di trauma⁶. Un trauma significativo può compromettere l’integrità cutanea — la barriera naturale contro le infezioni — e portare alla formazione di ulcere da pressione⁶.

Le ulcere da pressione possono variare da una lieve decolorazione della pelle fino a danni potenzialmente letali che coinvolgono tutti gli strati cutanei, compresi muscoli e talvolta anche l’osso⁶.

Esistono quattro principali fattori che contribuiscono alla formazione delle ulcere da pressione: pressione, forze di taglio (shear), attrito, e umidità o una combinazione di questi⁷. Negli ultimi anni è stato inoltre riconosciuto che anche i dispositivi medici possono essere un fattore che contribuisce allo sviluppo delle ulcere da pressione.
In questa serie analizzeremo ciascuno di questi fattori nel dettaglio.

Clicca qui per la parte 2 in cui esamineremo il fattore “pressione”.

Collegamenti agli altri capitoli della serie:

Parte 3: Shear e Attrito

Parte 4: Umidità

Riferimenti
1. National Health Service (2020) Overview Pressure Ulcers (Pressure Sores) Available from: Pressure ulcers (pressure sores) – NHS (www.nhs.uk) (Accessed 26th January 2021).
2. National Institute for Health and Care Excellence (2014) Pressure Ulcers: prevention and management. Available from: Pressure ulcers: prevention and management (nice.org.uk) (Accessed 27th January 2021)
3. NHS inform (2020) Pressure Ulcers: Causes of pressure ulcers. Available from: Pressure ulcers – Illnesses & conditions | NHS inform (Accessed 1st February 2021)
4. Richardson M. (2003) Understanding the structure and function of the skin. Nursing Times. 99 (31): 46.
5. Lawton S. (2019) Skin 1: the structure and functions of the skin. Nursing Times. 115(12): 30-33.
6. Leung I., Fleming L., Walton K., Barrans S. and Ousey K. (2020) Development of a model to demonstrate the effects of friction and pressure on skin in relation to pressure ulcer formation. 376-377(Part A): 266-271.
7. Grey J. (2006) ABC of wound healing: Pressure ulcers. The British Medical Journal. 332